Serotonina: qué es y cómo te afecta

Por Laura Llacuna, Ph.D., Asesora Médica en Superlativa

La serotonina es un neurotransmisor esencial para nuestro equilibrio físico y emocional. Popularmente conocida como “la hormona de la felicidad”, en realidad su función va mucho más allá: está involucrada en la regulación del estado de ánimo, el sueño, el apetito y las funciones cognitivas.

Principales funciones de la serotonina

• Regulación del estado de ánimo y las emociones: la serotonina nos da tranquilidad y buen humor, nos ayuda a tener un buen nivel de autoestima y a mantener un estado de ánimo equilibrado y controlar las emociones. 
  
  

• Regulación del sueño: Ayuda a regular los ciclos de sueño y vigilia y a dormir bien.
  
  

• Regulación del apetito: Participa en la sensación de saciedad y en la regulación del apetito. 
  
  

• Funciones cognitivas: Influye en la capacidad de concentración y la memoria.
  
  

• Relación con las hormonas sexuales: Cuando las hormonas sexuales (estrógenos) están altas, la serotonina suele estar más alta. Por eso, suele haber relación entre la menopausia (menor cantidad de estrógenos) y la depresión.

Cómo se produce y metaboliza

La serotonina es una monoamina que se sintetiza a partir del triptófano, un aminoácido esencial. Aproximadamente el 90 % de la serotonina corporal se encuentra en el intestino, donde la producen las células enterocromafines y las neuronas del plexo mientérico.

Una parte es fabricada directamente por los microorganismos intestinales, de ahí la importancia de la flora intestinal para el bienestar emocional. Una vez liberada en el intestino, la serotonina puede ser absorbida por las plaquetas en sangre, que la distribuyen por el cuerpo.

Un porcentaje menor se produce en el sistema nervioso central, donde actúa como neurotransmisor, regulando la comunicación entre neuronas. La serotonina se metaboliza en ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA) principalmente en el hígado y se excreta por los riñones.

Qué interfiere en su síntesis: Estrés, inflamación y metabolismo del triptófano

Cuando hay estrés o inflamación, el cuerpo prioriza rutas alternativas del metabolismo del triptófano que impiden la formación de serotonina. En lugar de convertirse en serotonina, el triptófano se desvía hacia la producción de quinurenina, un metabolito del triptófano que juega un papel importante en diversas funciones biológicas, incluyendo la regulación del sistema inmunológico, la neuroprotección y la respuesta al estrés. Su metabolismo a través de la vía de la quinurenina puede verse afectado por diversos factores como la inflamación, el estrés y la microbiota intestinal, y puede tener implicaciones en enfermedades como la depresión, la esclerosis múltiple y el cáncer. 

Esto ocurre por la acción de dos enzimas:

• IDO (indoleamina 2,3-dioxigenasa): se activa con inflamación (citoquinas como IFN-gamma o TNF-alfa).
  
  

• TDO (triptófano 2,3-dioxigenasa): se activa con estrés y cortisol.
  

Este desvío tiene consecuencias:

• Se reduce la serotonina disponible.
  
  

• Se aumenta la producción de metabolitos neurotóxicos, como el ácido quinolínico o la 3-hidroxiquinurenina, asociados a depresión, Alzheimer y esquizofrenia.

Algunas personas presentan predisposición genética a producir más citoquinas inflamatorias, lo que puede favorecer esta vía y aumentar el riesgo de trastornos emocionales.

El eje intestino-cerebro: una conexión crucial

La serotonina actúa como antidepresivo natural, pero su producción depende en gran parte del estado del intestino. Estos son los factores que afectan negativamente su síntesis:

• Estrés crónico, que reduce su fabricación.
  
  

• Inflamaciones o infecciones (víricas, fúngicas, parasitarias), que obstaculizan su producción.
  
  

• Disbiosis intestinal, un desequilibrio en los microorganismos que habitan en nuestro intestino que puede generar lipopolisacáridos (LPS) bacterianos que estimulan inflamación y activan la IDO.
  

Un síntoma curioso: si tus heces tienden a ser duras y en forma de bolitas, podrías estar experimentando una baja en serotonina.

Síntomas de serotonina baja y cómo mejorarlos

Cuando los niveles de serotonina son bajos, el cuerpo y la mente lo hacen notar. Podemos experimentar una combinación de síntomas emocionales, digestivos y conductuales que afectan nuestra calidad de vida:

• Impulsividad

• Irritabilidad

• Estreñimiento

• Dificultad para conciliar el sueño

• Ansiedad por lo dulce

La buena noticia es que hay varias formas naturales y efectivas de apoyar la síntesis de serotonina y restablecer su equilibrio.

Algunas prácticas cotidianas pueden estimular su producción de forma natural:

• Mindfulness, relajación, meditación, yoga, gestión del estrés
  

• Ejercicio físico regular
  

• Tomar adaptógenos como la Ashwagandha, presente en Superlativa Daily, que ayudan a reducir los niveles de cortisol

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La serotonina se fabrica en gran parte en el intestino, por eso es clave mantener una microbiota sana y bien nutrida.

Un estudio demostró que el consumo diario de kéfir con 15 arándanos azules puede mejorar la síntesis de serotonina.

Además, ciertas bacterias intestinales favorecen directamente su producción. La bacteria intestinal Bifidobacterium infantis es una de las principales productoras de serotonina, junto con:

• B. longum
  

• B. helveticus
  

• L. rhamnosus
  

Incluir en la dieta alimentos ricos en triptófano y otros factores necesarios para la síntesis de serotonina también marca una diferencia. Algunos de los más recomendables son:

• Pavo
  

• Avena
  

• Frutos rojos
  

• Kéfir
  

• Legumbres
  

• Aguacate
  

• Semillas de chía y sésamo
  

• Nueces

Referencias bibliográficas

1. Dantzer R, O’Connor JC, Lawson MA, Kelley KW. Inflammation-associated depression: From serotonin to kynurenine. Psychoneuroendocrinology. 2011;36(3):426-436.doi:10.1016/j.psyneuen.2010.09.012.
2. Frasure-Smith N, Lesperance F, Irwin MR, Sauve C, Lesperance J, Theroux P. Depression, C-reactive protein and two-year major adverse cardiac events in men after acute coronary syndromes. Biol Psychiatry. 2007;62(4):302-308. doi:S0006-3223(06)01216-9 [pii]\r10.1016/j.biopsych.2006.09.029.
3. Joynt KE, Whellan DJ, O’Connor CM. Depression and cardiovascular disease: Mechanisms of interaction. Biol Psychiatry. 2003;54(3):248-261. doi:10.1016/S0006-3223(03)00568-7.
4. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R. Depression and immune function central pathways to morbidity and mortality. In: Journal of Psychosomatic Research. Vol 53. ; 2002:873-876. doi:10.1016/S0022-3999(02)00309-4.
5. Bremmer MA, Beekman ATF, Deeg DJH, et al. Inflammatory markers in late-life depression: Results from a population-based study. J Affect Disord. 2008;106(3):249- 255. doi:10.1016/j.jad.2007.07.002.
6. Milaneschi Y, Corsi AM, Penninx BW, Bandinelli S, Guralnik JM, Ferrucci L. Interleukin-1 Receptor Antagonist and Incident Depressive Symptoms Over 6 Years in Older Persons: The InCHIANTI Study. Biol Psychiatry. 2009;65(11):973-978. doi:10.1016/j.biopsych.2008.11.011.
7. Penninx BWJH, Kritchevsky SB, Yaffe K, et al. Inflammatory markers and depressed mood in older persons: results from the Health, Aging and Body Composition study. Biol
8. Psychiatry. 2003;54(5):566-572. doi:10.1016/S0006-3223(03)01811-5. Miller AH, Maletic V, Raison CL. Inflammation and Its Discontents: The Role of Cytokines in the Pathophysiology of Major Depression. Biol Psychiatry. 2009;65(9):732-741. doi:10.1016/j.biopsych.2008.11.029.
9. Krishnadas R, Cavanagh J. Depression: An inflammatory illness? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(5):495-502. doi:10.1136/jnnp-2011-301779.
10. Bierhaus A, Wolf J, Andrassy M, et al. A mechanism converting psychosocial stress into mononuclear cell activation. Proc Natl Acad Sci. 2003;100(4):1920-1925. doi:10.1073/pnas.0438019100.
11. Wolf JM, Rohleder N, Bierhaus A, Nawroth PP, Kirschbaum C. Determinants of the NF- κB response to acute psychosocial stress in humans. Brain Behav Immun. 2009;23(6):742-749. doi:10.1016/j.bbi.2008.09.009.
12. O’Connor MF, Irwin MR, Wellisch DK. When grief heats up: Pro-inflammatory cytokines predict regional brain activation. Neuroimage. 2009;47(3):891-896. doi:10.1016/j.neuroimage.2009.05.049.
13. Oxenkrug GF. Tryptophan-kynurenine metabolism as a common mediator of genetic and environmental impacts in major depressive disorder: The serotonin hypothesis revisited 40 years later. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2010;47(1):56-63. doi:10.1016/j.neulet.2010.11.003.Melatonin.
14. Chen Y, Guillemin GJ. Kynurenine pathway metabolites in humans: Disease and healthy states. Int J Tryptophan Res. 2009;2(1):1-19. doi:10.4137/ijtr.s209